肾积水是一种对患者身心健康发展危害很大的泌尿科疾病，据了解，近年来，该病的发病率一直在上升，越来越多的人患有肾积水，但在日常生活中，仍有许多人不知道这种疾病的原因，下面就一起来了解一下吧!

　　1.病因

　　肾积水可分为原发性和继发性，原发性肾积水又称先天性肾积水、自发性肾积水和特发性肾积水，主要原因是肾盂输尿管连接处的梗阻，这通常是因为这部分的肌细胞被大量胶原纤维分离，失去了正常的排列，无法有效地传递起搏细胞的电活性，阻断了正常蠕动的传递。

　　先天性肾积水多由机械性梗阻引起，主要原因有：

　　①异位血管：如肾下极迷走血管压迫;

　　②纤维条索;

　　③高插入输尿管肾盂;

　　④肾盂输尿管连接部狭窄(UPJO)和瓣膜;

　　⑤膜粘连引起的局部输尿管迂曲，先天性肾积水也可由动力原因引起，如节段性无动力功能障碍。

　　继发性肾积水主要是由泌尿系统的其他疾病引起的。原发性疾病通常可以通过常规检查找到，有些疾病需要特殊检查(如CT、只有磁共振成像等)才能明确诊断。

　　主要包括：

　　①肿瘤、息肉、结石、结核病、炎症、损伤、畸形、憩室、肾下垂等。

　　②上尿路外压迫、腹部、盆腔或腹膜后肿块、特发性腹膜后纤维化、异位血管、妊娠和月经充血卵巢静脉压迫;

　　③前列腺增生、前列腺癌、尿道狭窄、膀胱输尿管反流等。

　　二、发病机制

　　泌尿系统的正常功能是尿液的形成、储存和排出。尿液的形成由肾小球的过滤、肾小管的分泌和再吸收组成。正常情况下，肾盂收缩和舒张的协调动作产生肾盂静水压约10cm H2O确保尿液顺利通过。尿路梗阻时，肾盂内压可增加到50～70cm H2O，一方面，包囊压力增加，另一方面，肾小球毛细血管压力降低，导致肾小球过滤压力降低，直至停止。尿液的反压力使肾小管远端扩张，近端变性，失去原有的分泌和再吸收功能。由于肾内压的增加，血管受压，特别是肾小球输出动脉受压后，肾组织营养紊乱，肾乳头退化萎缩，从凸到凹，肾小管系统退化，使肾本质变薄，最终萎缩成纤维组织囊。用光学和电子显微镜观察肾盂输尿管连接处的梗阻，主要是因为壁肌发生了变化，如胶原组织增生、沉积和纤维组织浸润，这可能是局部狭窄和梗阻的主要原因。输尿管收缩节律紊乱，尿滞也可形成梗阻。这就是为什么一些肾积水患者，虽然肾盂输尿管连接处的管腔通畅，但仍会导致梗阻。肾积液不是静止的，而是经常循环的。积水2周后，肾盂内尿素和氯化物显著减少。

　　肾盂内尿液再吸收的方法可能是：

　　①肾盏穹隆静脉反流;

　　②肾小管反流;

　　③间质反流;

　　④淋巴管反流。

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